Naučnici otkrili kako trauma iz d‌jetinjstva mijenja mozak

Iako je ta veza odavno poznata, za razvoj efikasnih terapija ključno je razumijevanje bioloških mehanizama koji se iza nje kriju, piše „Sajens alert“ (Science Alert).

Nova studija, objavljena u časopisu „Neuron“ (Neuron), pruža detaljan uvid u te procese. Američki istraživači proučavali su ventralno tegmentalno područje (VTA) mozga kod miševa, koje ima ključnu ulogu u regulaciji dopamina, a time i reakcija na nagradu, motivaciju i stres.

Otkrili su da stres u ranoj dobi izaziva svojevrsno „odmotavanje“ spiralne strukture DNK unutar neurona u tom području. Zbog toga geni postaju pristupačniji za aktivaciju, a istraživači su taj proces uporedili sa rastezanjem poznate spiralne igračke „slinki“ (slinky).

Posljedica je to što ti neuroni i njihovi geni, sada u „otvorenijem“ stanju, snažnije reaguju na nove stresne događaje kasnije u životu. To može dovesti do neravnoteže dopamina i razvoja problema poput anksioznosti.

„Otkrili smo novi biološki proces koji povezuje teška iskustva u ranom djetinjstvu sa dugoročnom podložnošću mentalnim bolestima“, objašnjava anesteziolog Megan Krid (Meaghan Creed) sa Univerziteta Vašington u Sent Luisu.

„Ovo otkriće razotkriva fizički ožiljak koji trauma u razvojnoj dobi ostavlja unutar moždanih ćelija. Naučnicima to daje konkretan biološki cilj za razvoj novih tretmana i intervencija.“

Mehanizam promjena u ćelijama

Istraživači su utvrdili da stres kod miševa povećava nivo enzima SETD7. Povišena količina tog enzima dovodi do stvaranja većeg broja hemijskih oznaka H3K4me1. Te oznake signaliziraju da je DNK unutar neurona VTA područja spremna za „odmotavanje“, što olakšava buduću aktivaciju gena u ćelijama koje proizvode dopamin.

Kako bi provjerili tu teoriju, naučnici su u eksperimentu vještački povećali nivo enzima SETD7 kod miševa koji nisu bili izloženi stresu, dok su ga blokirali kod onih koji su stresu bili izloženi.

Rezultati su potvrdili pretpostavku: viši nivo enzima značio je manju toleranciju na stres i izraženije anksiozno ponašanje u odrasloj dobi. Nasuprot tome, blokiranje enzima SETD7 učinilo je miševe izložene stresu otpornijim.

Implikacije za liječenje

„Trenutno ne postoje tretmani za promjene koje stres u ranom djetinjstvu izaziva u mozgu, djelimično zato što nismo imali jasnu sliku o tome koje molekularne mehanizme treba ciljati“, kaže neuronaučnica Ketrin Jensen Penja (Catherine Jensen Peña) sa Instituta za neuronauku Univerziteta Prinston.

„Ovaj rad je značajan jer otkriva jasan mehanizam i pomaže da se objasni zašto su posljedice stresa istovremeno suptilne i dalekosežne.“

Ovi nalazi tek treba da budu potvrđeni u istraživanjima na ljudima. Međutim, zbog bioloških sličnosti miševa i ljudi, kao i postojećih dokaza o posljedicama teških iskustava u djetinjstvu, naučnici vjeruju da se sličan mehanizam odvija i kod ljudi. Saznanje o postojanju ovih hemijskih „bilješki“ stresa otvara put razvoju metoda kojima bi se mogla smanjiti dugoročna ranjivost.

Uloga prevencije i pozitivnih iskustava

Istraživački tim planira da ispita i da li pozitivna iskustva, poput rane socijalizacije i kvalitetne ishrane, mogu imati zaštitni efekat na istu grupu neurona. To je područje koje bi moglo otkriti načine za jačanje otpornosti na stres tokom cijelog života.

„Ako možemo da intervenišemo podrškom, terapijom ili socijalnim resursima kako bismo zaštitili djecu tokom osjetljivih faza razvoja, možda možemo da zaštitimo i epigenom. Tako bismo mogli da spriječimo da se genetski ‘slinki’ zaglavi u otvorenom položaju i time mozgu u razvoju pružimo priliku da izgradi prirodnu otpornost“, poručuje Penja.