Научници открили како траума из д‌јетињства мијења мозак

Иако је та веза одавно позната, за развој ефикасних терапија кључно је разумијевање биолошких механизама који се иза ње крију, пише „Сајенс алерт“ (Science Alert).

Нова студија, објављена у часопису „Неурон“ (Neuron), пружа детаљан увид у те процесе. Амерички истраживачи проучавали су вентрално тегментално подручје (ВТА) мозга код мишева, које има кључну улогу у регулацији допамина, а тиме и реакција на награду, мотивацију и стрес.

Открили су да стрес у раној доби изазива својеврсно „одмотавање“ спиралне структуре ДНК унутар неурона у том подручју. Због тога гени постају приступачнији за активацију, а истраживачи су тај процес упоредили са растезањем познате спиралне играчке „слинки“ (slinky).

Посљедица је то што ти неурони и њихови гени, сада у „отворенијем“ стању, снажније реагују на нове стресне догађаје касније у животу. То може довести до неравнотеже допамина и развоја проблема попут анксиозности.

„Открили смо нови биолошки процес који повезује тешка искуства у раном дјетињству са дугорочном подложношћу менталним болестима“, објашњава анестезиолог Меган Крид (Meaghan Creed) са Универзитета Вашингтон у Сент Луису.

„Ово откриће разоткрива физички ожиљак који траума у развојној доби оставља унутар можданих ћелија. Научницима то даје конкретан биолошки циљ за развој нових третмана и интервенција.“

Механизам промјена у ћелијама

Истраживачи су утврдили да стрес код мишева повећава ниво ензима СЕТД7. Повишена количина тог ензима доводи до стварања већег броја хемијских ознака Х3К4ме1. Те ознаке сигнализирају да је ДНК унутар неурона ВТА подручја спремна за „одмотавање“, што олакшава будућу активацију гена у ћелијама које производе допамин.

Како би провјерили ту теорију, научници су у експерименту вјештачки повећали ниво ензима СЕТД7 код мишева који нису били изложени стресу, док су га блокирали код оних који су стресу били изложени.

Резултати су потврдили претпоставку: виши ниво ензима значио је мању толеранцију на стрес и израженије анксиозно понашање у одраслој доби. Насупрот томе, блокирање ензима СЕТД7 учинило је мишеве изложене стресу отпорнијим.

Импликације за лијечење

„Тренутно не постоје третмани за промјене које стрес у раном дјетињству изазива у мозгу, дјелимично зато што нисмо имали јасну слику о томе које молекуларне механизме треба циљати“, каже неуронаучница Кетрин Јенсен Пења (Catherine Jensen Peña) са Института за неуронауку Универзитета Принстон.

„Овај рад је значајан јер открива јасан механизам и помаже да се објасни зашто су посљедице стреса истовремено суптилне и далекосежне.“

Ови налази тек треба да буду потврђени у истраживањима на људима. Међутим, због биолошких сличности мишева и људи, као и постојећих доказа о посљедицама тешких искустава у дјетињству, научници вјерују да се сличан механизам одвија и код људи. Сазнање о постојању ових хемијских „биљешки“ стреса отвара пут развоју метода којима би се могла смањити дугорочна рањивост.

Улога превенције и позитивних искустава

Истраживачки тим планира да испита и да ли позитивна искуства, попут ране социјализације и квалитетне исхране, могу имати заштитни ефекат на исту групу неурона. То је подручје које би могло открити начине за јачање отпорности на стрес током цијелог живота.

„Ако можемо да интервенишемо подршком, терапијом или социјалним ресурсима како бисмо заштитили дјецу током осјетљивих фаза развоја, можда можемо да заштитимо и епигеном. Тако бисмо могли да спријечимо да се генетски ‘слинки’ заглави у отвореном положају и тиме мозгу у развоју пружимо прилику да изгради природну отпорност“, поручује Пења.